哈佛醫學院附屬麻省總醫院腫瘤研究中心的研究人員最近在《Frontiers in Immunology》上發文，證實NK細胞通過消除循環腫瘤細胞從而抑制癌癥的轉移。

麻省總醫院：證實NK細胞消除循環腫瘤細胞，從而抑制癌癥轉移

在過去的十年中，人類對癌癥如何發生和發展以及免疫系統如何影響疾病進程的理解取得了重大進展。盡管這些巨大的努力帶來了過去十年中癌癥死亡率前所未有的下降，但癌癥仍然是全世界第二大死亡原因。

大多數癌癥相關死亡原因來自腫瘤轉移。

自從1889年發表開創性的“種子和土壤”理論來假設特定的腫瘤如何擴散到特定的遠處器官，越來越多的研究已經確定了調節癌癥轉移的各個階段腫瘤內在機制。

越來越明顯的是，免疫系統在控制癌細胞的擴散及其隨后在遠處器官中的生長中起著重要作用。

NK細胞是先天免疫細胞，具有快速殺死受感染的和惡性轉化的細胞。

在本項研究中，作者利用B16轉移性黑色素瘤模型來證明NK細胞如何與T細胞合作來減少肺部轉移性腫瘤負擔。

作者認為NK細胞對阻斷肺中轉移性B16黑色素瘤細胞的定植起決定性作用，可大大降低腫瘤轉移灶的形成 ；相反地，T細胞對腫瘤轉移作用并不突出，而是控制肺中形成的腫瘤轉移灶的生長。

雖然轉移灶周圍缺乏NK細胞浸潤，但不代表NK細胞對于腫瘤轉移灶的形成沒有作用，它能調節CD4+和CD8+t細胞募集肺部，從而促進T細胞對腫瘤轉移灶的作用。

數據還表明，當癌細胞在循環中時，NK細胞和轉移性癌細胞之間的相互作用最有成效。作者通過改變給藥途徑，使靜脈注射的黑色素瘤細胞繞過第一次肝臟代謝，結果導致明顯更多的黑色素瘤轉移到肺部，這一發現表明肝臟是NK細胞清除循環黑色素瘤細胞以調節其在肺中播散的主要場所。

與這一觀點一致的是，研究中荷瘤小鼠的肝臟和肺部分別表現出NK和T細胞激活的不同優勢。對于轉移性黑色素瘤，表現出NK細胞在肝臟中富集，而T細胞在肺中富集的現象。

以上研究證實NK細胞和T細胞在控制轉移到肺的B16黑色素瘤細胞中起互補作用。

通過對NK和T細胞在控制腫瘤轉移中的協同作用的準確理解，將使下一代癌癥免疫療法的發展成為可能。