帕金森病的病因有哪些？從α-突觸核蛋白到環(huán)境-遺傳交互作用

1、引言：一個全球增長的神經(jīng)退行性疾病挑戰(zhàn)

帕金森病（Parkinson’s disease, PD）作為第二大神經(jīng)退行性疾病，在全球范圍內(nèi)呈現(xiàn)顯著增長趨勢。據(jù)最新《中國帕金森病報告2025》顯示，中國現(xiàn)存PD患者已超500萬例，占全球患者總數(shù)的43%，且隨著人口老齡化加劇，預(yù)計到2030年，我國患者數(shù)將突破500萬，幾乎占全球患者數(shù)的一半。

這種進(jìn)行性神經(jīng)系統(tǒng)疾病的核心病理特征是中腦黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元的變性缺失以及細(xì)胞內(nèi)路易體（Lewy bodies）的形成，其臨床表現(xiàn)為震顫、肌強(qiáng)直、運動遲緩和姿勢平衡障礙等運動癥狀，以及嗅覺障礙、快速眼動睡眠行為障礙、自主神經(jīng)功能障礙和抑郁等多種非運動癥狀。

帕金森病的病因?qū)W研究經(jīng)歷了從單一因素認(rèn)識到多系統(tǒng)交互作用的演變?，F(xiàn)代觀點認(rèn)為PD是遺傳易感性、環(huán)境暴露和衰老過程共同作用的結(jié)果，通過復(fù)雜的分子通路導(dǎo)致特異性神經(jīng)元死亡。本文綜合最新研究進(jìn)展，系統(tǒng)解析帕金森病的多層次病因網(wǎng)絡(luò)，為早期干預(yù)提供科學(xué)視角。

2、病理機(jī)制的核心：α-突觸核蛋白與神經(jīng)元死亡

2.1 α-突觸核蛋白的錯誤折疊與傳播

α-突觸核蛋白（α-synuclein）?是帕金森病病理過程的核心執(zhí)行者。這一天然存在于神經(jīng)元突觸前末梢的可溶性蛋白，在病理條件下發(fā)生錯誤折疊，形成β-片層結(jié)構(gòu)并聚集成寡聚體和纖維狀聚合物，最終形成路易體的主要成分。近年研究突破性地揭示了這些病理性α-突觸核蛋白具有類似朊病毒的傳播特性：

• 跨神經(jīng)元傳播：病理性α-突觸核蛋白可沿神經(jīng)通路跨突觸傳播，從低位腦干逐漸向上累及中腦黑質(zhì)，最終到達(dá)皮層區(qū)域，這一“Braak假說”解釋了PD癥狀的漸進(jìn)性。
• 外周器官起源：2025年中國學(xué)者突破性研究發(fā)現(xiàn)，腎臟可能是半數(shù)PD患者α-突觸核蛋白聚集的起源器官。當(dāng)腎功能障礙時，紅細(xì)胞破裂釋放的α-突觸核蛋白無法被有效清除，在腎臟沉積形成聚集體，繼而沿神經(jīng)通路逆向傳播至腦內(nèi)。動物實驗證實，將α-突觸核蛋白聚集體注射到小鼠腎臟后，可在腦內(nèi)誘發(fā)PD樣病理改變。

2.2 神經(jīng)元內(nèi)穩(wěn)態(tài)的全面崩潰

α-突觸核蛋白的病理聚集觸發(fā)了神經(jīng)元內(nèi)環(huán)境的惡性循環(huán)，主要涉及四大相互關(guān)聯(lián)的機(jī)制：

• 線粒體功能障礙：病理性α-突觸核蛋白直接損傷線粒體復(fù)合物I功能，導(dǎo)致ATP生成減少和活性氧（ROS）爆發(fā)。同時，PINK1/Parkin通路介導(dǎo)的線粒體自噬（mitophagy）功能受損，使受損線粒體累積，加劇氧化應(yīng)激。
• 蛋白酶系統(tǒng)衰竭：α-突觸核蛋白寡聚體抑制泛素-蛋白酶體系統(tǒng)（UPS）?和自噬-溶酶體途徑（ALP），削弱細(xì)胞清除異常蛋白質(zhì)的能力，形成惡性循環(huán)。
• 神經(jīng)炎癥激活：小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞被α-突觸核蛋白激活，釋放TNF-α、IL-1β等促炎因子，介導(dǎo)神經(jīng)炎癥。這種慢性炎癥環(huán)境進(jìn)一步加速多巴胺能神經(jīng)元死亡。
• 突觸功能障礙：α-突觸核蛋白在突觸部位的異常積累干擾神經(jīng)遞質(zhì)釋放和攝取，特別是多巴胺能傳遞，導(dǎo)致運動控制障礙早于明顯的神經(jīng)元死亡。

病理過程	關(guān)鍵分子事件	細(xì)胞后果
線粒體損傷	復(fù)合物I功能抑制、PINK1/Parkin通路失調(diào)	ATP不足、ROS爆發(fā)、鈣超載
蛋白清除障礙	泛素-蛋白酶體系統(tǒng)抑制、溶酶體功能降低	異常蛋白積累、路易體形成
神經(jīng)炎癥	小膠質(zhì)細(xì)胞激活、NLRP3炎癥體活化	炎性因子風(fēng)暴、血腦屏障破壞
突觸功能障礙	突觸囊泡循環(huán)異常、神經(jīng)遞質(zhì)釋放紊亂	多巴胺傳遞障礙、谷氨酸興奮毒性

2.3 病理性蛋白的神經(jīng)元入侵機(jī)制

2025年復(fù)旦大學(xué)團(tuán)隊在《Science》發(fā)表的研究取得了突破性進(jìn)展，揭示了病理性α-突觸核蛋白進(jìn)入神經(jīng)元的分子門戶：

• FAM171A2受體發(fā)現(xiàn)：通過全基因組關(guān)聯(lián)分析，研究團(tuán)隊首次確定FAM171A2為PD風(fēng)險基因。該基因編碼的蛋白位于神經(jīng)元膜上，作為特異性受體識別并結(jié)合細(xì)胞外的病理性α-突觸核蛋白纖維。
• 內(nèi)吞介導(dǎo)機(jī)制：FAM171A2與α-突觸核蛋白纖維結(jié)合后，通過網(wǎng)格蛋白介導(dǎo)的內(nèi)吞作用將其攝入神經(jīng)元內(nèi)，進(jìn)而募集胞質(zhì)中的α-突觸核蛋白單體形成新的聚集體，實現(xiàn)病理擴(kuò)增。
• 治療新靶點驗證：研究團(tuán)隊利用人工智能篩選發(fā)現(xiàn)抗癌藥物bemcentinib可有效阻斷FAM171A2與α-突觸核蛋白的結(jié)合，在動物模型中顯著減輕病理過程和運動癥狀，為疾病修飾治療提供了新方向。

3、遺傳因素：從孟德爾遺傳到多基因風(fēng)險

3.1 主要致病基因及其機(jī)制

約10%的帕金森病表現(xiàn)為家族遺傳模式，目前已發(fā)現(xiàn)數(shù)十個PD相關(guān)基因，根據(jù)遺傳模式可分為：

常染色體顯性遺傳基因：

• LRRK2：最常見的遺傳性PD基因，其錯義突變（如G2019S）導(dǎo)致激酶活性異常增高，干擾囊泡運輸和蛋白質(zhì)降解。臨床表現(xiàn)與散發(fā)型PD相似，但病理特征異質(zhì)性高。
• SNCA：編碼α-突觸核蛋白，基因倍增或點突變（如A53T）直接導(dǎo)致蛋白聚集傾向增加，發(fā)病年齡較早，進(jìn)展迅速。

常染色體隱性遺傳基因：

• Parkin（PRKN）：參與線粒體自噬和蛋白質(zhì)泛素化，突變導(dǎo)致受損線粒體清除障礙，多見于早發(fā)性PD（<50歲）。
• PINK1：與Parkin協(xié)同作用，感應(yīng)線粒體損傷并啟動自噬，突變引發(fā)線粒體質(zhì)量控制系統(tǒng)崩潰。
• DJ-1：抗氧化應(yīng)激蛋白，突變削弱細(xì)胞清除自由基的能力，增加氧化損傷敏感性。

3.2 風(fēng)險基因與多基因模型

全基因組關(guān)聯(lián)研究（GWAS）揭示了大量PD風(fēng)險基因位點，每個位點貢獻(xiàn)微效風(fēng)險，共同構(gòu)成遺傳背景：

• GBA基因：葡萄糖腦苷脂酶基因突變是PD最強(qiáng)的遺傳風(fēng)險因素，攜帶者風(fēng)險增加3-8倍。該突變損害溶酶體功能，導(dǎo)致α-突觸核蛋白降解受阻。
• HLA區(qū)域變異：人類白細(xì)胞抗原基因多態(tài)性（如HLA-DRB1*15:01）提示免疫系統(tǒng)異常參與PD發(fā)病，可能通過影響神經(jīng)炎癥或自身免疫反應(yīng)。
• TMEM175基因：影響溶酶體pH調(diào)節(jié)和功能，其p.M393T變異促進(jìn)α-突觸核蛋白沉積，與發(fā)病年齡顯著相關(guān)。

基因	遺傳模式	蛋白功能	臨床特點	中國人群攜帶率
LRRK2	常顯	激酶信號調(diào)節(jié)	晚發(fā)、表型多變	0.5%-1.5%
GBA	風(fēng)險因素	溶酶體水解酶	認(rèn)知下降快、幻覺多見	3%-8%
PRKN	常隱	泛素連接酶	早發(fā)（<40歲）、進(jìn)展慢	早發(fā)PD中15%
PINK1	常隱	線粒體質(zhì)量調(diào)控	早發(fā)、肌張力障礙	早發(fā)PD中3%-6%
SNCA	常顯	突觸前蛋白	快速進(jìn)展、癡呆率高	罕見
VPS35	常顯	囊泡運輸調(diào)控	典型PD表現(xiàn)、震顫為主	<1%

值得注意的是，中國人群的遺傳譜具有獨特性：PRKN突變在早發(fā)PD中比例較高（達(dá)15%），而LRRK2突變率低于歐美人群。多基因風(fēng)險評分（PRS）模型的發(fā)展使得基于數(shù)百個風(fēng)險位點評估個體易感性成為可能，對高風(fēng)險人群的早期識別和干預(yù)具有重要意義。

4、環(huán)境與生活方式風(fēng)險

4.1 神經(jīng)毒素暴露

流行病學(xué)研究證實多種環(huán)境毒素與PD風(fēng)險增加相關(guān)，其作用機(jī)制主要涉及線粒體功能障礙和氧化應(yīng)激：

• 農(nóng)藥與除草劑：百草枯（paraquat）?和代森錳（maneb）?等農(nóng)藥通過抑制線粒體復(fù)合物I功能，減少ATP合成，增加自由基產(chǎn)生。長期低劑量暴露（如農(nóng)業(yè)從業(yè)者）使PD風(fēng)險升高2-3倍。
• 工業(yè)溶劑與重金屬：三氯乙烯（TCE）?和全氯乙烯（PCE）?等有機(jī)溶劑廣泛用于干洗和脫脂作業(yè)，可通過吸入或皮膚接觸進(jìn)入神經(jīng)系統(tǒng)。錳、鉛、銅等重金屬在工業(yè)區(qū)空氣和飲水中超標(biāo)，促進(jìn)α-突觸核蛋白聚集。
• MPTP污染：20世紀(jì)80年代發(fā)現(xiàn)吸毒者接觸MPTP（1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶）后出現(xiàn)急性帕金森綜合征，其代謝產(chǎn)物MPP+選擇性破壞黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元，成為重要的PD動物模型誘導(dǎo)劑。

4.2 生活方式與代謝因素

可干預(yù)的生活方式因素為PD預(yù)防提供重要方向：

• 吸煙與咖啡因悖論：大型隊列研究顯示吸煙者PD風(fēng)險降低約30%，可能與尼古丁激活多巴胺釋放有關(guān)，但鑒于總體健康危害，不作為預(yù)防推薦。咖啡因通過腺苷A2A受體拮抗發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用，每日飲用2-3杯咖啡可使風(fēng)險降低25%。
• 腦外傷史：嚴(yán)重或反復(fù)頭部創(chuàng)傷（如腦震蕩）破壞血腦屏障完整性，觸發(fā)神經(jīng)炎癥和α-突觸核蛋白異常表達(dá)。職業(yè)運動員（如拳擊手）的PD風(fēng)險顯著增高。
• 代謝綜合征：中年期肥胖、胰島素抵抗和高膽固醇血癥促進(jìn)全身慢性炎癥狀態(tài)，增加PD發(fā)生風(fēng)險。相反，地中海飲食模式（富含蔬果、全谷物、橄欖油和魚類）具有保護(hù)效應(yīng)。

4.3 感染與免疫因素

近年研究發(fā)現(xiàn)慢性感染可能參與PD發(fā)?。?/p>

• 腸道微生物組失衡：PD患者腸道菌群組成異常，表現(xiàn)為促炎菌屬增加（如埃希氏菌屬）和短鏈脂肪酸產(chǎn)生菌減少（如普拉梭菌）。這種失衡可能通過腸-腦軸激活中樞神經(jīng)炎癥。
• 病毒感染后遺癥：丙型肝炎病毒（HCV）感染與PD風(fēng)險增加相關(guān)，病毒可能通過迷走神經(jīng)入侵中樞神經(jīng)系統(tǒng)。此外，流感病毒、單純皰疹病毒1型也被認(rèn)為可能參與神經(jīng)退行過程。
• 幽門螺桿菌定植：胃內(nèi)幽門螺桿菌感染不僅減少左旋多巴吸收，其產(chǎn)生的細(xì)胞毒素相關(guān)基因A（CagA）蛋白可能觸發(fā)與PD發(fā)病機(jī)制相關(guān)的神經(jīng)炎癥和神經(jīng)毒性。

風(fēng)險類別	具體因素	風(fēng)險增幅	防護(hù)策略
職業(yè)暴露	農(nóng)藥/除草劑	2-3倍	嚴(yán)格防護(hù)裝備、有機(jī)農(nóng)業(yè)轉(zhuǎn)型
	工業(yè)溶劑（TCE、PCE）	1.5-2倍	工作場所通風(fēng)、生物監(jiān)測
	重金屬（錳、鉛）	1.8倍	水源凈化、防護(hù)設(shè)備
生活方式	頭部創(chuàng)傷史	2倍以上	頭盔使用、防跌倒措施
	肥胖（BMI>30）	1.3倍	地中海飲食、規(guī)律運動
	吸煙	風(fēng)險降低30%	不推薦（總體危害大）
感染因素	幽門螺桿菌感染	1.5-2倍	根除治療、定期篩查
	丙型肝炎病毒感染	1.3倍	抗病毒治療、疫苗接種

5、衰老的生物學(xué)作用

年齡增長是帕金森病最顯著且不可改變的風(fēng)險因素。流行病學(xué)數(shù)據(jù)顯示，PD在60歲以上人群中的發(fā)病率呈指數(shù)增長，65歲以上人群患病率達(dá)1.7%。衰老通過多重機(jī)制創(chuàng)造神經(jīng)退行環(huán)境：

細(xì)胞衰老與線粒體功能衰退：隨著年齡增長，神經(jīng)元內(nèi)線粒體DNA突變累積，電子傳遞鏈效率下降，導(dǎo)致ATP生成減少和活性氧產(chǎn)生增加。同時，線粒體自噬能力下降，無法及時清除受損線粒體。

蛋白質(zhì)穩(wěn)態(tài)失衡：衰老細(xì)胞的泛素-蛋白酶體系統(tǒng)和分子伴侶介導(dǎo)的自噬功能下降，導(dǎo)致異常蛋白清除效率降低，為α-突觸核蛋白聚集提供有利環(huán)境。

神經(jīng)炎癥易感性：老年大腦中的小膠質(zhì)細(xì)胞呈現(xiàn)“衰老相關(guān)分泌表型（SASP）”，處于預(yù)激活狀態(tài)，對輕微刺激即產(chǎn)生過度炎癥反應(yīng)，加速神經(jīng)變性。

血管屏障損傷：年齡相關(guān)的血腦屏障破壞允許外周炎癥因子和免疫細(xì)胞浸潤腦實質(zhì)，同時降低毒素清除效率，增加神經(jīng)元暴露于有害物質(zhì)的風(fēng)險。

值得注意的是，早發(fā)型PD（<50歲）可能涉及更強(qiáng)的遺傳因素和特定的病理機(jī)制。例如，PRKN突變攜帶者多在40歲前發(fā)病，其病理特征為黑質(zhì)神經(jīng)元丟失但路易體少見，提示不同的致病通路。

6、前驅(qū)期與疾病起源：從外周神經(jīng)系統(tǒng)到中樞

6.1 前驅(qū)期生物標(biāo)志物

在典型運動癥狀出現(xiàn)前10-20年，PD已在外周和中樞神經(jīng)系統(tǒng)悄然啟動。這一前驅(qū)期的特征表現(xiàn)為：

• 自主神經(jīng)功能障礙：便秘是最早出現(xiàn)的癥狀之一，源于腸神經(jīng)系統(tǒng)α-突觸核蛋白沉積。研究發(fā)現(xiàn)PD確診前15年即可出現(xiàn)排便頻率下降。
• 嗅覺減退：90%的PD患者存在嗅覺障礙，與嗅球內(nèi)路易病理早于黑質(zhì)病變相關(guān)。賓尼法尼亞大學(xué)嗅覺識別測試（UPSIT）可作為篩查工具。
• 睡眠行為異常：快速眼動睡眠行為障礙（RBD）?是PD最特異的前驅(qū)標(biāo)志，患者常在夢中大喊大叫、拳打腳踢。10年內(nèi)約80%的RBD患者轉(zhuǎn)化為PD或其他突觸核蛋白病。
• 情緒障礙：抑郁和焦慮在運動癥狀出現(xiàn)前數(shù)年即可發(fā)生，與腦干單胺能神經(jīng)核團(tuán)（如藍(lán)斑、中縫核）受累相關(guān)。

6.2 體源性帕金森病理論

傳統(tǒng)觀點認(rèn)為PD病理起源于腦內(nèi)，但近年提出“體源性PD”理論，認(rèn)為至少半數(shù)患者病理起源于外周器官：

• 腸-腦軸傳播假說：Braak團(tuán)隊提出，環(huán)境毒素或病原體可能經(jīng)口攝入，在腸神經(jīng)系統(tǒng)（ENS）引發(fā)α-突觸核蛋白病理，隨后通過迷走神經(jīng)逆軸突運輸至延髓，最終上行至中腦。
• 腎-腦傳播新發(fā)現(xiàn)：2025年中國研究團(tuán)隊首次證實，腎功能障礙時紅細(xì)胞釋放的α-突觸核蛋白在腎臟沉積形成聚集體，通過神經(jīng)支配傳播至中樞神經(jīng)系統(tǒng)。這一發(fā)現(xiàn)解釋了為何慢性腎病患者的PD風(fēng)險增加2倍。
• 皮膚與唾液腺病理：PD患者的皮膚活檢和下頜下腺組織中可檢測到磷酸化α-突觸核蛋白，提示外周組織病理可能作為早期診斷生物標(biāo)志物。

前驅(qū)癥狀	可能機(jī)制	轉(zhuǎn)化為PD的風(fēng)險比	平均早于運動癥狀出現(xiàn)時間
快速眼動睡眠行為障礙(RBD)	腦橋被蓋區(qū)病變	50-80%在10-15年內(nèi)轉(zhuǎn)化	10-15年
嗅覺減退	嗅球/嗅前庭病變	5-10倍	5-10年
便秘	腸神經(jīng)系統(tǒng)病變	2-4倍	10-20年
抑郁/焦慮	中縫核/藍(lán)斑病變	2-3倍	5-10年
體位性低血壓	交感神經(jīng)節(jié)病變	3-4倍	5-10年

7、綜合模型與未來方向

7.1 多因素交互作用模型

基于當(dāng)前證據(jù)，帕金森病的病因可概括為“三擊模型”：

1. 遺傳易感性基礎(chǔ)：個體攜帶遺傳風(fēng)險變異（如GBA、LRRK2），導(dǎo)致特定細(xì)胞通路脆弱性（如溶酶體功能、線粒體自噬）。
2. 環(huán)境暴露觸發(fā)：生命早期或中期暴露于神經(jīng)毒素（農(nóng)藥、溶劑），在易感組織中（如腸神經(jīng)叢、腎神經(jīng)叢）啟動α-突觸核蛋白錯誤折疊。
3. 衰老加速擴(kuò)散：年齡相關(guān)的清除功能下降使病理蛋白擴(kuò)散，通過神經(jīng)通路（迷走神經(jīng)、交感神經(jīng)鏈）傳播至腦干，最終累及黑質(zhì)和皮層。

7.2 精準(zhǔn)預(yù)防與早期干預(yù)

隨著對PD病因認(rèn)識的深入，預(yù)防策略正從群體干預(yù)轉(zhuǎn)向精準(zhǔn)靶向：

• 高風(fēng)險人群分層：整合遺傳風(fēng)險評分、前驅(qū)癥狀量表（如MDS前驅(qū)期PD研究標(biāo)準(zhǔn)）和分子影像（如DaT-SPECT），識別高風(fēng)險個體。
• 疾病修飾治療突破：針對α-突觸核蛋白的單克隆抗體（prasinezumab）、FAM171A2抑制劑（bemcentinib）和LRRK2激酶抑制劑（DNL201）等新型藥物在臨床試驗中展現(xiàn)出疾病修飾潛力。
• 靶向基因治療：AAV載體介導(dǎo)的GBA基因補(bǔ)充療法、ASO介導(dǎo)的SNCA基因沉默等分子手段為遺傳亞型提供精準(zhǔn)干預(yù)。

2022年WHO通過的《2022-2031年癲癇和其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病跨部門全球行動計劃》，將PD列為重點防治疾病，強(qiáng)調(diào)通過跨部門合作降低環(huán)境風(fēng)險因素，提升全球特別是中低收入國家的藥物可及性。

8、結(jié)語：從病因研究到精準(zhǔn)防治

帕金森病的病因網(wǎng)絡(luò)正從模糊走向清晰，其核心是遺傳易感性、環(huán)境暴露與衰老過程共同作用導(dǎo)致的α-突觸核蛋白病理級聯(lián)反應(yīng)。最新突破性研究不僅揭示了腎臟等外周器官在病理起源中的重要作用，還發(fā)現(xiàn)了FAM171A2等關(guān)鍵傳播介質(zhì)，為疾病修飾治療提供了全新靶點。

隨著《中國帕金森病報告2025》的發(fā)布和國家自然科學(xué)基金資助的多項研究成果產(chǎn)出，中國在PD研究領(lǐng)域正發(fā)揮越來越重要的作用。未來研究需進(jìn)一步整合多組學(xué)數(shù)據(jù)，闡明不同亞型的病因異質(zhì)性，并通過人工智能輔助的藥物篩選和風(fēng)險預(yù)測，實現(xiàn)PD的精準(zhǔn)預(yù)防與個體化治療。在人口老齡化的背景下，深入解析帕金森病的病因機(jī)制不僅是神經(jīng)科學(xué)的重要前沿，也是實現(xiàn)健康老齡化的關(guān)鍵一環(huán)。

有關(guān)帕金森病病因的常見問題解答

帕金森病有遺傳性嗎？

大約5%到10%的病例中，帕金森病是由基因突變引起的。然而，大多數(shù)帕金森病病例與已知的遺傳原因無關(guān)。

帕金森病最常見的原因是什么？

絕大多數(shù)帕金森病病例沒有明確的病因。這種情況被認(rèn)為是由遺傳變化和環(huán)境因素共同導(dǎo)致的，這些變化導(dǎo)致負(fù)責(zé)產(chǎn)生神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺的神經(jīng)元（稱為多巴胺能神經(jīng)元）進(jìn)行性功能障礙和死亡，最終導(dǎo)致該疾病的癥狀。

誰最有可能患帕金森?。?/strong>

帕金森病最常發(fā)生在 60 歲及以上的成年人中，男性發(fā)病率大約是女性的兩倍。有該疾病家族史的人也可能面臨更高的風(fēng)險。

生活方式因素會導(dǎo)致帕金森病嗎？

接觸過某些化學(xué)物質(zhì)（例如三氯乙烯 (TCE) 和多氯聯(lián)苯 (PCB)）、毒素、重金屬、殺蟲劑和除草劑以及空氣污染的人患帕金森病的風(fēng)險可能更高。有腦外傷史的人患這種疾病的風(fēng)險也增加。

男性更容易患帕金森病嗎？

男性患帕金森病的可能性是女性的兩倍。然而，女性的疾病進(jìn)展往往更快。

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標(biāo)簽: 帕金森病