干細胞治療急性腎損傷(AKI)的機制涉及多種生物學過程
干細胞治療急性腎損傷的機制是什么?
主要包括以下幾個方面:
- 免疫調節作用:間充質干細胞(MSCs)能夠通過調節免疫反應,促進巨噬細胞從促炎型向抑炎型的轉變,抑制炎癥細胞的浸潤,并減少干擾素γ的產生,從而發揮保護作用。
- 抗炎作用:干細胞能夠抑制全身和局部的炎癥反應,減少腎臟的損傷。
- 抗凋亡作用:AKI期間,腎臟細胞可能會發生程序性死亡,即凋亡。干細胞能夠分泌抗凋亡因子,如生存素(survivin)和Bcl-2家族蛋白,從而保護腎臟細胞免受損傷。
- 抗氧化應激:干細胞能夠減輕氧化應激,保護腎臟免受進一步損傷。
- 促進血管新生:干細胞能夠促進新的血管形成,改善腎臟的血液供應。
- 旁分泌作用:干細胞能夠通過旁分泌途徑分泌多種生物活性成分,包括細胞外囊泡mRNA、miRNA及蛋白質,這些成分可能介導干細胞的腎保護作用。
- 組織修復和再生:干細胞具有多向分化潛力,能夠分化成腎細胞前體細胞,并可能參與受損腎臟組織的修復和再生過程。通過這種方式,干細胞有助于替換受損的腎臟細胞,恢復腎臟功能。
- 抗纖維化:干細胞有助于減少腎臟纖維化,保持腎臟組織的健康。
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標簽: 干細胞治療急性腎損傷 · 急性腎損傷
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